Tra una sigaretta e l’altra può passare una vita
Il fumo costituisce un importante fattore
di rischio per numerose e gravi malattie,
causa di inabilità e mortalità. Alcuni
esempi: il 90% delle circa 500.000
morti per cancro al polmone che avvengono
annualmente nei Paesi dell’unione
Europea sono dovuti al fumo; il 20% dei
fumatori è destinato a sviluppare bronchite
cronica ostruttiva (Bpco); circa il
50% di tutte le cardiopatie ischemiche è
legata al fumo. Eppure, nonostante campagne
educative e le messe al bando
più o meno restrittive del fumo dai luoghi
pubblici (Italia, Germania, Francia,
Gran Bretagna), ancora oggi 1 europeo
adulto su 4 fuma, ma ciò che più preoccupa è la tendenza all’aumento della diffusione
del fumo tra i giovani: in Italia, il
30% dei bambini di prima media ha già
provato la prima sigaretta, mentre circa
il 40% dei ragazzi dell’ultimo anno delle
superiori fuma correntemente.
Degno di nota è anche il fatto che chi
dovrebbe, in teoria, dare il buon esempio
- il medico -, in realtà “predica bene
e razzola male”. In Italia, e in genere in
tutti i Paesi mediterranei, il medico è tra
i forti fumatori (circa un medico su 4
fuma).
Le malattie causate dal fumo
Smettere di fumare ha un sicuro effetto
positivo sulla salute. L’effetto è molto
evidente nei tumori: dopo 10 anni di
astinenza dal fumo il rischio di tumore del polmone
si
riduce del
50-70%;
per le neoplasie
del
cavo orale e
dell’esofago la
riduzione del
rischio è del 50%
dopo cinque anni di
astinenza, mentre per
la vescica il rischio
scende del 50% a
distanza di alcuni
anni.
Il rischio di cardiopatia ischemica si
riduce del 50% dopo solo 1-2 anni di
astinenza, il rischio di ictus ritorna al
valore di chi non ha mai fumato dopo 5-
15 anni, mentre gli ex fumatori presentano
un rischio di arteriopatia periferica
inferiore del 50% rispetto ai fumatori.
Innegabile è anche l’effetto sulle malattie
respiratorie. L’astensione dal fumo
comporta benefici concreti sulla riduzione
della polmonite, che risulta più frequente
e più grave nei fumatori.
Smettere di fumare riduce anche le ricadute
asmatiche.
Infine, un’ultima notazione, relativa ai
costi. Smettere di fumare costa meno
che fumare. E’ stato calcolato che in
Italia un fumatore spende dai 50 ai 120
euro al mese per acquistare le sigarette, e ne fuma in
media 13,6 al giorno.
L’età a cui si inizia a
fumare è 17,7 anni, più
bassa per l’uomo (17
anni), più elevata tra le donne
(18,9 anni). Il costo medio delle
terapie per smettere di fumare è di
circa 100 euro al mese, una spesa che
comunque è limitata a un periodo
ristretto di tempo: 2-3 mesi. Ottenuto il
risultato, il beneficio economico, oltre
che sociale, è immediato e duraturo.
Arriva in Italia vareniclina:
la pillola anti-fumo
E’ il primo farmaco sviluppato esclusivamente
per combattere la dipendenza da
fumo: elimina il desiderio di fumare e
riduce i sintomi dell’astinenza. Una speranza
concreta per gli oltre 12 milioni di
fumatori italiani.
Vareniclina è il primo di una nuova classe
di farmaci definiti “agonisti parziali
del recettore nicotinico dell’acetilcolina”:
* è il primo farmaco non nicotinico sviluppato
per la disassuefazione dal
fumo.
* è stato sviluppato per agire a livello
cerebrale sullo stesso recettore su
cui agisce la nicotina per alleviare la
sintomatologia da astinenza acuta ed
i sintomi legati al desiderio di fumare
(craving) bloccando quindi gli effetti
della nicotina.
Meccanismo di azione
Vareniclina ha un meccanismo di azione
particolare. Non è, infatti, una terapia
sostitutiva della nicotina e di conseguenza,
a differenza degli altri prodotti
per la sospensione del fumo, non rilascia
nicotina nell’organismo.
L’azione del farmaco è diretta ai recettori
nicotinici presenti a livello cerebrale
per ridurre potenzialmente i sintomi di
dipendenza, astinenza e il senso di piacere
associati al fumo.
Come agonista parziale, vareniclina si
lega al recettore della nicotina e agisce
in due modi:
* stimola parzialmente (effetto agonista)
il recettore a rilasciare dopamina,
contribuendo a ridurre i sintomi di
dipendenza e astinenza associata alla
sospensione del fumo.
* inoltre, blocca (effetto antagonista) il
legame della nicotina con il recettore,
diminuendo la soddisfazione associata
al fumo nel caso in cui il paziente
riprenda a fumare.
Efficacia
Dai risultati di due studi clinici di fase 3
in doppio cieco, controllati verso placebo
e condotti su oltre 4000 fumatori
per confrontare l’efficacia di vareniclina
rispetto al bupropione e al placebo
(sostanza non attiva farmacologicamente)
, è emerso che:
* la probabilità di smettere di fumare
con un trattamento di 12 settimane a
base di vareniclina sono risultate
quasi il doppio di quelle dei soggetti
sotto trattamento con bupropione ed
il quadruplo di quelle dei soggetti trattati
con placebo.
* il 44% dei fumatori a cui è stata somministrata
vareniclina aveva smesso
di fumare completamente, neanche
un tiro durante le ultime quattro settimane
di trattamento. Questo dato è
stato comparato con quello del 30% e del 18% relativi, rispettivamente, al
bupropione e al placebo.
Dai risultati di un altro
studio clinico di fase 3,
condotto su pazienti che avevano
smesso di fumare dopo 12 settimane
di trattamento con vareniclina e venivano
poi sottoposti ad un ulteriore ciclo
di 12 settimane a base di vareniclina o
placebo è risultato che:
* tra la 13a e la 24a settimana, il 71%
dei pazienti trattati con vareniclina ha
continuato ad astenersi dal fumo
rispetto al 50% dei pazienti trattati
con placebo.
* il tasso di assistenza continua tra la 13a e la 24a settimana è risultato
significativamente più elevato nei soggetti
trattati con vareniclina (44%) rispetto
a quelli trattati con placebo (37%).
Negli studi clinici, vareniclina è risultata
generalmente bene tollerata. Gli effetti
indesiderati più ricorrenti sono stati
nausea, insonnia, alterazioni dell’attività
onirica e mal di testa. L'interruzione del
trattamento dovuta agli effetti collaterali è risultata simile a quella riscontrata
nel gruppo trattato con placebo. Nei
pazienti con insufficienza renale grave
potrebbe rendersi necessario un aggiustamento
della dose giornaliera.
RUBRICA MILANO CHECK-UP
Cellule staminali...
sempre più preziose
Cellule staminali sempre più preziose
per la cura di molte malattie
Recenti studi dimostrano l’efficacia
del loro utilizzo per la cura di malattie
della pelle e del sangue, di difetti
della vista e di patologie neurologiche,
oltre che della distrofia muscolare
Nuove prospettive di utilizzo delle cellule
staminali per la cura di malattie
polmonari, cardiache, epidermiche,
oculari e neurologiche, oltre che per lo
studio della distrofia muscolare, dei
tumori e delle malattie del sangue.
Sono questi gli aspetti emersi durante
il convegno “Cellule staminali:
applicazioni nelle malattie croniche.
Prospettive terapeutiche” promosso
dall’IRCCS MultiMedica.
Distrofia muscolare e cellule staminali:
the road ahead
Prof. Giulio Cossu,
Fondazione San Raffaele
Università di Milano
Distrofia muscolare: le cellule staminali
producono la proteina la cui
assenza causa la malattia
In una ricerca pubblicata nel 2006 su
Journal of Cell Biology ed effettuata
su topi distrofici, si è dimostrato che
le cellule staminali dei vasi (i mesoangioblasti),
producono un significativo
miglioramento in topi affetti da distrofia
muscolare.
Lo studio ha rilevato che i mesoangioblasti
sono in grado di colonizzare il
muscolo dei topi malati dando origine
a fibre muscolari che esprimono
distrofina umana, la proteina la cui
assenza è una delle cause della
distrofia muscolare.
Le cellule ottenute, inoltre, presentano
una serie completa di cromosomi,
non generano tumori e si adattano
molto bene nei muscoli scheletrici.
Per verificare che l’efficacia dell’esperimento
effettuato sui topi possa
avere riscontri positivi anche nell’uomo,
l’Istituto Scientifico San Raffaele
di Milano ha condotto alcuni studi su
otto cani distrofici, più vicini all’uomo
per dimensioni e per natura del sistema
immunitario.
La ricerca ha evidenziato che i quattro
cani trattati con cellule del donatore
hanno avuto notevoli margini di
miglioramento, mentre i quattro trattati
con le loro stesse cellule geneticamente
corrette hanno manifestato
un quadro clinico invariato.
A seguito di questi esperimenti, pubblicati
su Naturealla fine del 2006, i
ricercatori hanno anche isolato e caratterizzato
le corrispondenti cellule
umane, e lo studio è apparso sul
numero di febbraio di Nature Cell Biol.
Cellule staminali adulte ed embrionali
per lo studio dello sviluppo del cervello
e delle malattie neurologiche
Prof. Luciano Conti,
Università degli Studi, Milano
Processi neurodegenerativi bloccati
dall’utilizzo di cellule staminali
Il trattamento delle malattie neurologiche
del Sistema Nervoso Centrale
di diversa origine generalmente associate
all’invecchiamento (ad es.
morbo di Alzheimer, di Parkinson), a
cause genetiche (ad es. Corea di
Huntington, sclerosi amiotrofica laterale,
malattie perossisomali) o traumatiche
(ad es. lesioni del midollo
spinale o ictus) costituisce una delle
maggiori sfide aperte dalla ricerca
biomedica. Statistiche ufficiali statunitensi
prevedono che nel 2025, 14
milioni di nord americani saranno
affetti dal morbo di Alzheimer. Per
l’Italia si può prevedere che, nello stesso
anno, vi saranno 3 milioni di casi di
demenza. Purtroppo, per tutte queste
patologie al giorno d’oggi non esistono
trattamenti terapeutici efficaci. In questo
ultimo decennio si è quindi riposto
sempre maggior interesse verso terapie
cellulari basate sull’uso delle cellule
staminali, in grado di sostituire le
cellule morte, ripristinando alcune delle
funzioni compromesse. Gli studi, ancora
in corso, sono volti a trapiantare cellule
staminali coltivate in vitro o a stimolare
gli elementi cellulari presenti
nei tessuti affinché si riproducano e si
specializzino in nuovi neuroni in base
alle necessità dell’organismo. Al di la
della terapia cellulare, un’altra applicazione
inaspettata che negli ultimi anni è andata sempre più concretizzandosi
ha visto l’utilizzo delle cellule staminali
come modello cellulare per la scoperta
di nuovi farmaci ad attività pro-rigenerativa
o che possano contrastare gli
aspetti della neurodegenerazione.
In questo scenario, recenti studi del
nostro gruppo, pubblicate sulla rivista
Public Library of Science Biology nel
2005, hanno portato alla generazione
di un nuovo modello cellulare di cellule
staminali del cervello che hanno evidenziato
caratteristiche utili per un loro
utilizzo nelle applicazioni sopraindicate.
Questi risultati sono stato il frutto di
una combinazione di studi condotti su
cellule staminali embrionali e somatiche,
a dimostrazione della fertile sinergia
tra le due famiglie di cellule staminali
spesso indicate come elementi
contrapposti l’uno all’altro.
Le cellule staminali nelle patologie
ossee
Prof. Paolo Bianco,
Università La Sapienza, Roma
Cellule staminali dello scheletro come
possibile soluzione per nuove terapie.
Studi ancora in corso hanno individuato
nel tessuto di sostegno del midollo
osseo le caratteristiche peculiari di cellule
staminali autorigeneranti che
potrebbero concretizzare i tentativi di
ricostruire difetti ossei attraverso il
ricorso a innesti. Le cellule staminali
della colonna vertebrale rappresentano
le frontiere della medicina per due
motivi: in primo luogo perché sono uno
strumento utile per elaborare modelli
volti a definire una cura farmacologica
ad hoc per le patologie della colonna
vertebrale; in secondo luogo perché
forniscono un metodo per indagare le
malattie ossee invalidanti, come la
displasia fibrosa, ovvero una dolorosa
modificazione del tessuto osseo, oppure
l’osteogenesi imperfetta, cioè la
scorretta formazione delle ossa.
Cellule staminali nell’ematopoiesi normale
e nei tumori
Prof. Ruggero De Maria,
Istituto Superiore di Sanità, Roma
Gli studi sulle cellule staminali contribuiscono
a comprendere i meccanismi
responsabili delle malattie neoplastiche
Grazie agli studi sulle cellule staminali
del sistema ematopoietico è stato possibile
identificare importanti alterazioni
molecolari responsabili della policitemia
vera, malattia mieloproliferativa
cronica caratterizzata da una sovrapproduzione
di globuli rossi, e analizzare
nel dettaglio i processi alla base dell’anemia
e della trombocitopenia indotte
dall’uso di chemioterapici. Alterazioni
dell’equilibrio del sistema ematopoietico
possono nascere a livello delle cellule
staminali e/o progenitrici come
conseguenza di mutazioni genetiche
ereditarie o acquisite, o in seguito a
trattamenti antineoplastici basati sulla
chemioterapia.
Recenti studi hanno inoltre fatto emergere
forti connessioni tra le cellule staminali
ematopoietiche e tumorali, in
quanto entrambe condividono la capacità
di autorinnovarsi e di generare cellule
differenziate. Sono state isolate
cellule staminali da diversi tumori solidi
e studi preliminari hanno rivelato che le
cellule staminali tumorali sono estremamente
resistenti all’apoptosi. La
capacità di queste cellule di generare
un tumore con tutte le caratteristiche
tipiche del tumore umano, può offrire
l’opportunità di valutare l’efficacia di
farmaci innovativi in un modello molto
più completo di quelli realizzati con
linee cellulari.
Cellule staminali epiteliali in Medicina
Rigenerativa
Prof. Michele De Luca,
Università di Modena e Reggio Emilia
Malattie della pelle: rigenerazione grazie
all’innesto di cellule staminali
Grazie alla capacità di autorinnovamento
delle cellule staminali adulte e attraverso
il loro innesto in tessuti malati,
potrebbe essere possibile curare l’epidermiolisi
bollosa giunzionale (EBJ).
L’EBJ è una grave malattia della pelle
del viso, del torace e delle gambe, che
consiste nella formazione di vesciche
causata da un sollevamento dell’epidermide
dal tessuto sottostante dovuto
alla mutazione di un gene preposto
proprio alla corretta adesione fra gli
stati epidermici. Può avere serie complicanze,
come infezioni o consistenti
perdite di sangue, che possono portare
anche alla disidratazione dell’organismo.
Un recente studio conferma l’efficacia
delle cellule staminali sulle gambe di
un soggetto gravemente affetto da
EBJ: il paziente è stato seguito per un
periodo di anno e mezzo, al termine
del quale l’epidermide è risultata perfettamente
aderente al tessuto sottostante.
Inoltre non si sono verificate
infiammazioni e rigetti, né si sono formate
vesciche.
In Italia si contano circa 600 casi di
pazienti affetti da epidermiolisi bollosa
giunzionale, ma il loro numero, secondo
le stime di Debra (Dystrophic
Epidermolisis Bullosa Research
Association) Italia, è in costante crescita.
Difetti della vista: autoinnesto per
rigenerare l’epitelio
In un recente studio su 200 pazienti
che soffrivano di importanti patologie
della vista, è stato dimostrato che grazie
all’autoinnesto di cellule staminali è possibile generare “fogli” di epitelio
corneale; questi ultimi si rivelerebbero
utili per i pazienti che lamentano un’opacizzazione
della cornea e considerevoli
difetti della vista.
Cellule staminali nella membrana
amniotica
Prof. Ornella Parolini,
Direttore Centro di Ricerca E. Menni,
Fondazione Poliambulanza, Brescia
Cellule staminali della membrana
amniotica un nuovo approccio per la
cura di malattie croniche e degenerative.
La placenta sembra costituire una valida
risorsa alternativa di cellule staminali
per le applicazioni di terapia cellulare
per principalmente due motivi: da
una parte per la presenza di cellule
ancora immature e quindi potenzialmente
in grado di differenziarsi in cellule
funzionali di diversi tessuti adulti,
dall’altra per le particolari proprietà
immunologiche. Recenti studi effettuati
in vitro hanno dimostrato che le cellule
isolate nelle membrane fetali non inducono
una risposta immunitaria, pertanto
cellule isolate dalla placenta non
vengono rigettate dall’ospite, e quindi
utilizzabili anche in trapianti allogenici,
ovvero fra individui diversi.
Analogamente, trapiantando le celluledella membrana amniotica umana in
modelli animali, attraverso il peritoneo
(la membrana della cavità addominale)
o durante lo stadio fetale, mediante il
cosiddetto “trapianto in utero”, non si è riscontrato nessun segno di rigetto
nei soggetti analizzati. In particolare,
tali cellule sono in grado di migrare,
attecchire e sopravvivere a lungo, in
alcuni organi quali il polmone, il cervello,
il midollo osseo e il timo. Nuove
ricerche mettono in risalto la notevole “plasticità” delle cellule
isolate delle membrane
fetali, cioè la
loro capacità di differenziare
in cellule
adulte di diversi tessuti
quali cellule ossee,
cartilaginee, neuronali,
epatiche, cardiache,
endoteliali, epiteliali.
Pertanto, cellule isolate
dalle membrane
fetali della placenta
umana sono in fase di
studio in modelli preclinici
che mimano
malattie croniche a
carico di organi quali il
polmone e il cuore, e
patologie degenerative
ossee, muscolari e
neuronali, per le quali sino ad oggi la
terapia farmacologica non ha ancora
potuto offrire farmaci efficaci.
Per ulteriori informazioni:
Ufficio Stampa Gruppo MultiMedica
Paolo Steila c/o Klaus Davi & Co.
tel. 02.860.542
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Comunicazione Gruppo MultiMedica
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e-mail:
davide.grassi@fieramilanotech.it
La scabbia, la grande simulatrice
Autore: Dr. Luciano SCHIAZZA
Specialista in Dermatologia e Venereologia
Specialista in Leprologia e
Dermatologia Tropicale
Via XX Settembre, 3/2- Genova
Tel. 010.590270
e-mail: schiazza@lucianoschiazza.it
www.lucianoschiazza.it
La scabbia è una delle più antiche
malattie parassitarie, essendosi trovate
tracce del parassita nelle mummie
egiziane. La scoperta dell’agente
causale, l’acaro, risale al 1687 e pertanto
la scabbia può essere classificata
come la prima malattia del genere
umano della quale si conosceva la
causa. Sfortunatamente passarono
due secoli prima che tale scoperta
fosse accettata dal mondo scientifico.
Comunemente si ritiene che essa sia
appannaggio delle classi sociali più
disagiate, o di chi vive in condizioni
igieniche scadenti: parzialmente vero
in quanto le condizioni socioeconomiche
dei pazienti affetti da scabbia
sono oramai rappresentative della
popolazione in generale, senza distinzione
di livello economico, di occupazione,
di età o scolarità.
Storicamente le epidemie di scabbia
si manifestano in cicli di 30 anni con
pause di 15 anni tra di loro. Di questo
non vi è soddisfacente spiegazione.
Due sono stati i picchi negli ultimi
50 anni: uno alla metà degli anni 40
e un secondo nella seconda metà
degli anni 60 su base mondiale e nei
primi anni 70 negli Stati Uniti.
Per meglio comprendere tale infestazione
analizzeremo:
* l’agente causale ed il suo ciclo biologico.
* le modalità di trasmissione.
* gli aspetti clinici.
* la terapia.
Agente causale e suo ciclo biologico
La scabbia è causata da un acaro, il
Sarcoptes Scabiei var. hominis (famiglia
Sarcoptidae, sottordine
Astigmata, ordine Acarina, classe
Arachnida).
E’ un parassita obbligato dell’uomo
(l’uomo è il suo ambiente naturale),
invisibile ad occhio nudo, di forma
ovalare, appiattito ventralmente e
convesso come una tartatuga sul
dorso, di piccole dimensioni (la femmina
adulta è lunga 0.4mm e larga
0.3mm, il maschio ha una lunghezza
di 0.2 mm e una larghezza di 0.15
mm).
La femmina è dotata di quattro paia
di arti: le due paia posteriori terminano
con lunghe setole mentre le due
paia anteriori sono dotate di ventose
che permettono all’acaro di aggrapparsi
alla cute dell’ospite, favorendone
i movimenti.
Il maschio ha le due paia di arti anteriori
come nella femmina mentre solo
il terzo paio termina con setole; il
quarto paio rassomiglia alle due paia
anteriori.
L’acaro si muove con rapidità sulla
cute, percorrendo 2.5 cm al minuto.
Sono contagianti le femmine gravide,
le larve e le uova; i maschi (vivono
per circa 45 giorni e non penetrano
nella pelle) muoiono poco dopo l’accoppiamento.
La femmina fecondata resta sulla
superficie cutanea sino a quando le
uova sono quasi mature (è questo il
periodo durante il quale esse possono
contagiare per contatto altri individui)
dopodichè scava nello strato corneo della pelle una galleria nella
quale si annida.
Impiega circa un’ora per introdursi
completamente nello strato corneo e
prosegue nel suo “scavo” in maniera
parallela alla superficie cutanea alla
velocità di circa 0.5-5mm al giorno.
L’acaro femmina rimane nel suo cunicolo
per il resto della sua vita, nutrendosi
delle linfa dell’ospite e del materiale
proveniente dai tessuti circostanti
(lisato tissutale).
Dopo poche ore dallo scavo del cunicolo,
la femmina gravida inizia a
deporre le uova al ritmo di 2-3 al giorno,
per un periodo massimo di due
mesi, dopodiché muore. La femmina
di trova nella parte terminale anteriore
del cunicolo mentre le uova si trovano
dietro di essa. La velocità di
movimento dell’acaro ha poca influenza
sul ritmo di produzione delle uova.
Nell’arco di 3-4 giorni le uova si
schiudono e danno origine alle larve
(primo stadio immaturo dello sviluppo),
dotate di tre paia di arti. Le larve
escono dal cunicolo sulla superficie
cutanea per cercare rifugio e probabilmente
cibo nei follicoli piliferi dell’ospite:
scavano a loro volta altri cunicoli
dove proseguono nella loro evoluzione
nei due stadi di ninfa (protoninfa
e tritoninfa, dotate di quattro paia
di arti come l’adulto).
I due stadi ninfali che precedono l’adulto
si trovano anche nei follicoli piliferi.
Le ninfe diventano adulte in circa
4-6 giorni dalla schiusa delle uova.
I maschi adulti non si trovano facilmente
e non vivono a lungo come le
femmine. Essi costruiscono solo corti
cunicoli (meno di 1 mm) e passano la
maggior parte della loro vita sulla
superficie cutanea in cerca di femmine
non gravide.
Anche le femmine non gravide scavano
piccoli cunicoli, nei quali rimangono
per 1-2 giorni. La copulazione
avviene probabilmente sulla superficie
cutanea: vi è un alto tasso di mortalità
in questo stadio di ricerca reciproca
sia per i maschi sia per le femmine.
Il periodo che intercorre tra l’uovo e
la femmina gravida è di 10-14 giorni.
Modalità di trasmissione
La femmina adulta sopravvive in un
ambiente umido (tra il 40 e 80% di
umidità) e temperature comprese tra
25° e 35°C: al di sotto dei 20°C ed
al di sopra dei 55°C muore. Non
sopravvive più di 2-5 giorni al di fuori
dell’ospite umano.
Questa premessa è doverosa per
comprendere come il contagio, nella
grande maggioranza dei casi, sia prevalentemente
interumano.
Per la trasmissione dell’infestazione è
necessario un contatto fisico diretto
prolungato con la persona ammalata.
Ciò potrà avvenire:
* con i rapporti sessuali (la scabbia viene inclusa nelle malattie sessualmente
trasmissibili: a differenza
però della sifilide o della gonorrea
la cui trasmissione avviene frequentemente
dopo breve contatto
sessuale, la scabbia si trasmette
quando i partners trascorrono la
notte assieme).
* condividendo lo stesso letto.
* tramite l’allattamento.
* medicando senza precauzioni individui
affetti.
Maggiore è il numero dei parassiti
presenti su di un individuo, maggiore è la possibilità della trasmissione.
Il lungo periodo di incubazione, in
soggetti che contraggono la malattia
per la prima volta (prima infezione),
rende spesso difficile rintracciare la
fonte di contagio.
Il contagio indiretto avviene tramite
oggetti venuti in contatto con il malato
(lenzuola, vestiti, asciugamani,
coperte ecc.); una frettolosa stretta
di mano od un abbraccio sono una
rara possibilità di infestazione.
Aspetti clinici
Durante le prime 4-6 settimane dell’infestazione
la scabbia non dà sintomi,
nonostante gli acari continuino
ad aumentare di numero e si infiltrino
nello strato corneo.
Il perché intercorrano parecchi giorni
prima che la malattia si manifesti è
legato al fatto che il prurito che
disturba il paziente è di origine allergica,
ossia legato ad una risposta
immunitaria del soggetto nei confronti
dell’acaro.
Quindi, specialmente nella prima
infezione, la presenza del parassita
viene svelata dopo parecchi giorni
dal contagio (un mese in media),
permettendogli di moltiplicarsi indisturbato.
Nel caso in cui un soggetto venga
contagiato nuovamente, dopo essersi
curato e guarito dall’infestazione,
in questo caso il prurito comparirà
dopo sole 24-96 ore egli era già
stato sensibilizzato all’acaro precedentemente.
Sulle modalità della sensibilizzazione,
si ritiene che questa si attui a seguito del contatto di fluido intercellulare
proveniente dalle zone più
profonde della cute con antigeni
solubili (probabilmente derivati dal
corpo dell’acaro), saliva, altre secrezioni
corporee e feci del parassita;
questo materiale acquoso rappresenta
un mezzo ideale affinché gli antigeni
solubili possano diffondere nel
derma e stimolare la reazione immunitaria.
Il periodo necessario alla sensibilizzazione
dell’organismo all’acaro può
variare, riducendosi a due settimane
o allungandosi sino ad un anno.
Solo ed esclusivamente quando si
sviluppa la reattività immunologica
l’ospite scopre in maniera improvvisa
il problema.
Questo lungo periodo di incubazione
giustifica la gravità del problema nei
dormitori, nelle residenze per anziani
e nelle strutture sanitarie, in quanto vi è tempo per la diffusione della malattia
tra i dipendenti ed i pazienti prima
che qualcuno manifesti i sintomi.
L’incubazione dura in media 3-4 settimane
nel caso di prima infezione mentre è più breve (1-3 giorni) nel
caso di reinfestazione.
Il sintomo caratterizzante la scabbia è il prurito: è un prurito generalizzato
caratteristicamente notturno, che
si manifesta gradualmente.
L’intensità dell’infestazione parassitaria
(numero di acari) nel momento
in cui viene formulata la diagnosi
non è in relazione con l’intensità del
prurito lamentata dal paziente.
Capita infatti che pazienti con un
prurito intollerabile siano infestati
solo da alcuni acari mentre altri con
un alto numero di parassiti ne abbiano
poco.
La lesione caratteristica della malattia è il cunicolo scabbioso: occorre
però precisare che nella maggioranza
dei casi esso non è evidente.
Quando presente, esso appare come
una piccola zona rilevata, sinuosa,
filiforme, lunga qualche millimetro
localizzata in prevalenza in aree
scarse di follicoli pilo-sebacei quali
gli spazi interdigitali delle mani e la
superficie flessoria dei polsi, dove la
pelle è più sottile. Esso corrisponde
al tragitto compiuto dalla femmina
adulta nello strato corneo. Ad una
estremità del cunicolo si può apprezzare
un piccolo rilievo simile ad una
capocchia di spillo denominato
vescicola perlacea per il suo aspetto
traslucido: qui si trova l’acaro
mentre il resto del percorso è occupato
dalle uova e dalle feci da lui
deposte.
Nei bambini sono comuni
· le manifestazioni eczematose,
· la distribuzione al capo e alle regioni
palmo-plantari (tipicamente
risparmiate nell’adulto),
· l’infezione batterica secondaria con
pustole,
· l’impetiginizzazione.
Negli anziani si apprezza di solito
una minore risposta infiammatoria
presumibilmente per una diminuita
competenza immunitaria dell’individuo,
che tuttavia non necessariamente
significa minor intensità del
prurito. Nei pazienti allettati o con
limitata mobilità le lesioni si localizzano
particolarmente sulle natiche e
sul dorso.
Altre lesioni proprie della malattia
sono le papule e i noduli infiammatori
oltre a manifestazioni aspecifiche
quali eczema ed escoriazioni.
Nell’adulto si osservano
· a livello della parte inferiore dei
glutei, nella piega dove si congiungono
con la parte superiore delle
cosce,
· nella regione genitale maschile,
· nella zona areolare mammaria femminile,
· nella regione ombelicale,
· sui pilastri anteriori delle ascelle,
· sui fianchi,
· sulla superficie estensoria dei
gomiti.
Nel bambino è facile osservare la
prevalenza di escoriazioni talora
infette rispetto alle lesioni tipiche.
Nel lattante è caratteristico l’interessamento
palmo-plantare, del viso e
del cuoio capelluto.
La scabbia è l’esempio di una malattia
nella quale sono solitamente presenti
contemporaneamente vari tipi
di lesioni (malattia polimorfa).
Purtroppo però la malattia non si
presenta sempre manifesto con i
classici segni: l’igiene della persona
oggi è consuetudine e trovare lesioni
specifiche è sempre più raro.
Diagnosi
Per formulare diagnosi di scabbia
occorre seguire alcuni criteri, per
non essere ingannati da quella che è
stata definita la “grande simulatrice”:
infatti escoriazioni secondarie,
eczematizzazioni e infezioni caratterizzano
molte patologie cutanee pruriginose,
rendendo così più difficile
l’approccio diagnostico.
Occorre quindi prestare molta attenzione
a:
· descrizione del prurito (massimo di
notte, tale da impedire talvolta il
sonno),
· tipo e localizzazione delle lesioni
(es. lesioni crostose impetiginizzate
pruriginose sulle natiche devono
far sorgere il sospetto della scabbia).
· anamnesi (presenza in famiglia di
altre persone con prurito o frequentazione
di persone che lamentano
prurito).
E’ necessario perciò osservare con
estrema accuratezza ogni singola
lesione e soprattutto conviene avvalersi
di un esame di laboratorio, l’esame
al microscopio di frammenti di
tessuto corneo prelevato con un
bisturi in corrispondenza di una
lesione sospetta che consente la
ricerca diretta del parassita, delle
sue uova e/o delle sue feci .
Anche l’uso di corticosteroidi per via
topica, prescritti per una gran varietà
di patologie cutanee pruriginose,
spesso senza prescrizione del medico
curante ma per passaparola di
amici e vicini di casa, può rendere
più difficile la diagnosi. Infatti essi
determinano un apparente miglioramento
dei sintomi della scabbia in
quanto riducono il prurito e attenuano
le eruzioni cutanee, limitando
così i segni tipici della malattia.
A questo si aggiunge che il loro uso
non riduce la capacità infestante del
soggetto, anzi facilita la sua capacità
di trasmettere ad altri la malattia poiché l’apparente miglioramento e
la riduzione dell’imbarazzante prurito
favoriscono le relazioni sociali;
ciò ritarda la diagnosi corretta e
facilita l’infestazione di altri individui,
specialmente in strutture sanitarie
e residenziali.
Occorre inoltre tener conto che altre
malattie dermatologiche causano un
fastidioso prurito e quindi occorre differenziare
il prurito della scabbia da
quello ad esempio della dermatite
atopica, della dermatite da contatto,
dell’impetigine, delle punture di
insetto e della neurodermite.
Igiene personale e misure sanitarie.
L’acaro della scabbia non è in grado
di sopravvivere per lunghi periodi al
di fuori dell’ospite: infatti di solito
muore nel giro di pochi giorni.
Naturalmente la sopravvivenza al di
fuori dell’ospite dipende dalla temperatura
ambientale e dall’umidità relativa.
Più è bassa la temperatura e
più alta l’umidità relativa, più lunga è
la sua sopravvivenza.
Specialmente nell’ambito di strutture
residenziali per anziani si impongono
rigorose norme di igiene per il personale
e una regolare pulizia degli
ambienti, con frequente ricambio di
lenzuola e federe, oltre a oltre a
quelle necessarie per ridurre la contaminazione
di oggetti inanimati, sui
quali (letti, pavimenti, mobilio) talvolta
sono ritrovati acari vivi.
Il lavaggio in lavatrice di lenzuola,
federe, ecc. ad almeno 49°C determina
la morte dell’acaro in 10 minuti.
Terapia
Premessa doverosa: la terapia deve
essere prescritta sempre e solamente
dal medico.
NO alle terapie “fai da te” o suggerite.
La terapia attualmente si basa
sull’uso di sostanze da applicare sulla cute, con vari protocolli a
seconda del composto chimico, in
genere con due applicazioni a
distanza di 7-10 giorni l’una dall’altra.
La parte più difficile del trattamento è quella da attuarsi nei confronti
dei contatti asintomatici, ossia di
coloro che potenzialmente sono già
contagiati perché sono stati a stretto
contatto con il paziente ammalato,
non hanno ancora sviluppato i
sintomi della scabbia ma sono in
grado di diffondere la malattia.
Queste persone spesso sono scettiche
nell’intraprendere il trattamento,
ritenendosi non ammalati poiché
non presentano sintomi.
Ma è durante il periodo che precede
la sensibilizzazione che il soggetto è maggior fonte di infestazione
perché inconscio portatore dell’infestazione.
Coinvolgere nella cura tutte le persone
a stretto contatto con l’ammalato è quindi la base di una efficace
eradicazione del parassita e l’unico
modo per circoscrivere e limitare la
diffusione della scabbia.
Il prurito (più lieve e non notturno)
può persistere anche un mese dopo
il termine della terapia poiché i suoi
resti (materiale antigenico) ancora
presenti nell’epidermide e nel
derma possono infatti continuare a
stimolare la risposta immune.
A questo punto è sufficiente un trattamento
sintomatico, non più antiparassitario,
per eliminare la residua
sintomatologia pruriginosa.
La persistenza perciò del prurito
alla fine del trattamento e per un
certo periodo dopo il suo termine
(ma non più con le tipiche caratteristiche
di accentuazione notturna
tali da impedire il sonno quali si
hanno durante la malattia) non deve essere perciò intesa come fallimento
della terapia antiscabbia:
questo per evitare che il paziente
prolunghi di propria iniziativa la terapia,
la quale, se impropriamente ed
arbitrariamente utilizzata, può determinare
effetti irritativi (che accentuano
e prolungano il prurito) oltre
che rischi di assorbimento della
medicazione antiparassitaria.
La scabbia però non dà immunità
da altri contagi. Per cui se una persona,
dopo essersi correttamente
curata, sente ricomparire un prurito
che peggiora durante la notte, è
bene che si faccia ricontrollare dal
medico: potrebbe trattarsi di una
nuova infestazione.
Modalità di terapia
Il prodotto antiscabbia va applicato
dopo il bagno o la doccia, su cute
asciutta (dopo essersi asciugati,
lasciare passare alcuni minuti
prima di iniziare il trattamento), dal
collo in giù, con particolare attenzione
alle regioni palmari e plantari,
tra le dita delle mani e dei piedi,
alle aree intertriginose (pieghe
ascellari e inguinali), sotto le unghie
delle mani e, nel caso del bambino,
anche sul cuoio capelluto.
Nel caso in cui le mani vengano
lavate entro 8 ore dall’applicazione,
occorre riapplicare il prodotto.
Il trattamento deve essere eseguito
contemporaneamente da tutti i
membri del nucleo familiare in stretto
contatto con il paziente, dal partner
sessuale, anche se in assenza
di prurito, per evitare possibili reinfestazioni.
E’ importante che vengano seguite
fedelmente le istruzioni al fine di
evitare applicazioni per periodi
superiori a quelli prescritti: infatti
capita che il paziente, lamentando ancora un po’ di prurito al temine
del ciclo terapeutico, scambi la
lieve dermatite pruriginosa che
segue la terapia come persistenza della malattia e tenda a prolungare
le applicazioni di qualche giorno,
peggiorando il quadro.
La biancheria intima di cotone, le
calze, le federe dei cuscini, le lenzuola,
gli asciugamani usati dal
paziente nei due giorni precedenti
vanno lavati a 60°C e stirati con il
ferro a vapore; valido anche il lavaggio “a secco”.
Ciò che non può essere lavato a
questa temperatura verrà messo in
un sacco di plastica per 1 settimana:
l’acaro se non riesce a nutrirsi
nell’arco di una settimana, muore.
Per i materassi e le coperte si utilizzerà
un antiparassitario in polvere
(trattati per 48 ore).
Può essere utile passare l’aspirapolvere
nell’intero appartamento,
avendo cura, al termine, di eliminare
il sacchetto di raccolta.
Acne... addio cicatrici
Autore: Dott. Ambrogio CASTELLI
Medico Chirurgo
Specialista in otorinolaringoiatria e
chirurgia della testa e del collo
Via Cremona 11 - 21052 Busto Arsizio
Tel. 0331.683312
Via Pacini 28 - 21131 Milano
Tel e fax 02.70602676
Cell. 348.4460226
In questa rubrica si affronta il problema
degli in estetismi tanto diffusi tra i giovani
che nell’adolescenza hanno sofferto
in modo esuberante di acne.
In genere questi stessi giovani, crescendo
sono stati in grado di risolvere
il problema acuto della loro patologia,
ma mantengono brutte cicatrici rosso
bluastre sul viso, quale residuo del vissuto
disturbo.
In primo luogo, occorre risolvere la fase
acuta, che produce acne volgare incitata
e conglobata, le cui cause sono molteplici
e tra queste si annoverano: intolleranze
alimentari, cattiva igiene dietetica,
fattori psicosomatici, disturbi ormonali
(particolarmente nelle donne).
In modo diffuso ed erroneo, oggi, come
nel recente passato, si pensa che l’antibiotico
possa essere la panacea di
ogni male, scordando che la pelle del
viso rappresenta il palcoscenico di ciò
che avviene a livello epatico ed intestinale.
L’antibiotico non ha il compito di
riorganizzare la flora intestinale ma di alterarla, distruggendo spesso micro
organismi saprofiti, utili alla funzionalità
intestinale.
Sfogliando vecchi testi di medicina
internistica ho avuto la fortuna di analizzare
le potenzialità del nostro sangue,
scoprendo che nell’autoemoterapia
il sangue ha la funzione anticorpale
nei confronti di micro organismi che
albergano e disorganizzano il nostro
intestino. Nel corso della mia professione
ho trattato diversi pazienti, affetti da
forme acute di acne volgare cistica e
conglobata, ed ho ottenuto, nel medio
e nel lungo termine, buoni risultai.
L’autoemoterapia consiste nel prelevare,
in ogni seduta, piccole quantità di
sangue del paziente stesso che gli vengono
immediatamente reintrodotte.
Tale terapia può avere un decorso variabile,
in genere si effettuano 3 o 4 prelievi
settimanali, alla fine del quale il
risultato è sicuro!
Al termine della fase acuta si procede,
se residuerà sul viso una rosacea iper
secrezione seborroica, a stendere sulla
pelle, per almeno 2 mesi, specifiche
pomate o gel che hanno il compito di
ridurre quel fastidioso aspetto unto
determinato da un eccesso seborroico.
Una volta risolta questa fase medicointernistica,
rimane solo il problema
estetico di annullare i residui acneici
cicatriziali.
La tecnica che io prediligo è la dermoabrasione,
metodica questa che va a
spianare tali residui cicatriziali creando
una disepitelizzazione dell’epidermide
del viso. Il paziente riacquisterà nell’arco
di 60 giorni una nuova riepitelizzazione
e quindi una nuova pelle.
Nel caso di cicatrici piccole e poco
profonde sarà sufficiente una sola
seduta di dermoabrasione, nel caso
contrario (cicatrici profonde), sarà utile
ripetere la metodica dopo 6 mesi che
migliorerà ulteriormente il risultato finale.
Tale chirurgia può essere attuata
solo in anestesia generale con ricovero
di un giorno. Il paziente verrà dimesso
con una medicazione a più strati che,
dopo 3 giorni, verrà tolta. La pelle del
viso rimarrà rossa per 2 settimane; il
paziente seguirà una terapia antibiotica
ed eseguirà solo impacchi con soluzione
fisiologica sterile e fresca. Nell’arco
di 30 giorni si riformerà la nuova epidermide
ricoprendo e mascherando le
cicatrici definitivamente, se queste non
erano molto profonde, o parzialmente
se esse erano molto vistose.
L’iter di questa metodica potrebbe
apparire un po’ complessa a chi vorrebbe
sottoporsi ad essa. In realtà, questo “passaggio”, soprattutto per chi ha già
vissuto l’esperienza dei fillers e ne è
rimasto deluso nel medio e lungo termine,
rappresenta l’unica via in grado di
risolvere definitivamente ed efficacemente
il temuto e spiacevole disagio.