Ipersensibilità dentinale non più un problema
Autore: Dott. Bahri ADIS
Implantologia e Parodontologia
V. le Beatrice D’Este, 17 – Milano
Tel. 02.58303737
www.dentesthetic.com
La sensibilità dentale è una reazione
dolorosa del dente, di carattere acuto
e improvviso, determinata dall’esposizione
a stimoli fisici (caldo e freddo),
chimici, meccanici o osmotici ( dolce
e salato).
Sebbene non sia considerata unavera e propria patologia, l’ipersensibilità
dentinale condiziona fortementel’esistenza del paziente il quale, per
paura di ricevere una spiacevole“scossa elettrica”, si astiene dall’assumere
cibi troppo caldi o troppo
freddi.
E’ il tartaro - una concrezione calcificataformata da placca, batteri orali e
minerali – a demineralizzare lo smalto,
generando il fenomeno assai fastidioso
della sensibilità.
La perdita di protezione dello smalto
lascia senza difese la dentina, il tessuto
dentale immediatamente sottostante
la superficie dello smalto a
livello della corona, percorso da canali
radiali che conducono alla polpa
dentale.
I tubuli microscopici della dentina,
priva della sua copertura protettiva,
permettono alle sostanze calde e fredde o alle sostanze osmotiche (cibi
acidi o salati) di stimolare le terminazioni
nervose della polpa, causando
ipersensibilità.
Il processo di demineralizzazione,
causato dall’azione dei batteri aerobici
ed anaerobici, può protrarsi fino
alla formazione della carie che è
un’alterazione progressiva, a carattere
distruttivo, del tessuto duro del
dente.
La carie, giungendo al nervo, provoca
dolore e il dente deve essere prima
devitalizzato e poi incapsulato.
Per scongiurare tali rischi è necessario
effettuare, ogni sei mesi, una visita visita
professionale ed una pulizia dentale
che prevenga la formazione delle
piccole carie. In tale occasione, gli
eventuali depositi di tartaro vengono
rimossi tramite detartrasi, ovvero con
ablazione meccanica per mezzo di
uno strumento odontoiatrico che
raschia tale formazione dai denti. Si
impedisce così che il tartaro possa “aggredire” nuovamente lo smalto.
L’impiego, da parte di un professionista,
di un materiale applicato sui
denti e successivamente attivato da
una lampada specifica remineralizza
lo smalto e diminuisce la suscettibilità
alla carie.
Per rafforzare il tessut che ricopre la
corona dei denti, è possibile agire
anche fuori dallo studio dentistico. Al
paziente è chiesto, due volte alla settimana,
di applicare, dopo aver effettuato
la pulizia serale dei denti, un
gel a base di fluoro, la cui azione
rimineralizzante si protrae per tutta la
notte.
La guarigione dall’ipersensibilità nonè immediata. A distanza di qualche
giorno dall’ablazione del tartaro, il
dente è “irritato” dall’azione del trapano
e dall’aspiratore.
Solo il tempo ripristina pienamente la
funzione dentale: la vita dell’individuo
torna ad essere scandita da ritmi normali,
potendo gustare qualunque cibo
senza provare alcuna sensibilità.
La risposta del tessuto osseo agli agenti patogeni
Autore: Prof. Salvatore ARDITO
Specialista Ortopedico
Prof. Associato di Ortopedia e Traumatologia
Università degli Studi di Catania
Tel. 095.373166
Il tessuto osseo non è una struttura
inerte, ma possiede un proprio metabolismo
(“turnover osseo”) realizzato
con mirabile equilibrio tra attività
osteoblastica ed osteoclastica, sotto
il controllo neuro ormonale, meccanico
etc..
Pertanto il tessuto osseo, durante il
periodo evolutivo di accrescimento e
nell’arco della vita, subisce una serie
di stimoli, secondari ad affezioni traumatiche,
flogistiche, dismetaboliche,
degenerative, displastiche e neoplastiche,
che ne modificano la struttura
e/o la morfologia.
Da sottolineare che il tessuto osseo è provvisto di una rete vascolare di
estensione variabile e di una ricca
innervazione.
Durante il periodo dell’infanzia si verificano,con una certa frequenza, fratture
sottoperiostee e fratture delle
ossa lunghe, talora con dislocazione
interframmentaria.
E’ sorprendente la constatazione che
in quest’ultima evenienza la vivace
attività osteoblastica è tale da provocare,
gradatamente, un rimodellamento
trabecolare che riesce, dopo qualche
anno, a ripristinare sia la struttura
che la morfologia dell’osso fratturato.
Ovviamente a condizione che
non siano stati interessati i nuclei di
accrescimento od in presenza di fratture
articolari.
Talora si possono verificare “distacchi
epifisari” di diverso grado, con esito
frequente in deviazioni assiali e/o torsionali,
che in parte saranno mascherati
da atteggiamenti compensatori
delle articolazioni viciniori
Il periostio di alcune ossa lunghe,
come la tibia, subisce un insulto meccanico,
con secondaria periostite,
particolarmente dolorosa.
Radiograficamente si manifesta sotto
forma di un ispessimento della corticale.
Nelle affezioni flogistiche e degenerative,
il tessuto osseo reagisce
dimostrando di possedere una buona
capacità osteogenetica (periostosi,
osteosclerosi).
Nella osteomielite acuta ematogena
si rilevano, radiograficamente immagini
miste, osteolitiche ed osteosclerotiche,
circoscritte o diffuse, sia in
sede epifiso metafisaria che in sede
diafisaria.
Nella osteomielite cronica è, in genere,
prevalente l’osteosclerosi (ascesso
di Brodie).
Nella tubercolosi ossea prevalgono le
lesioni osteolitiche, con marcata
osteoporosi circoscritta perifocale,
erosione ossea e riduzione della rima
articolare (quest’ultimo segno è
costante e patognomonico).
Nell’artrite reumatoide (mani e piedi)
si rilevano manifestazioni cliniche
eclatanti, come deformità secondarie
al danno provocato dal panno sinoviale
che coinvolge, ab inizio, le strutture
capsulo ligamentose e tendinee e
successivamente il tessuto osseo.
Radiograficamente si apprezza una
spiccata rarefazione ossea, con erosioni
articolari.
Nell’osteoartrosi (affezione degenerativa
flogistica) con elettiva lesione
della cartilagine di rivestimento, il
tessuto osseo reagisce con irregolarità
dei capi articolari, presenza di
osteofiti marginali, di sclerosi subcondrale
e cavità geodiche. Tali lesioni,
frequenti a livello del rachide e
degli arti inferiori, rappresentano la
risposta osteogenetica alle sollecitazioni
meccaniche iterative. In linea di
massima non viene compromessa la
resistenza scheletrica, a meno che vi
sia concomitante osteoporosi.
Addirittura in casi di “coxa subluxans”
primitiva o secondaria) il tessuto
scheletrico reagisce con la presenza
di una osteofitosi marginale, superoesterna,
da interpretare come espressione
di compenso, allo scopo di conferire un miglior appoggio alla testa
femorale.
Nelle affezioni displastiche il tessuto
osseo reagisce in maniera differente
o sotto forma di una riduzione della
resistenza meccanica, come in alcune
forme di displasia fibrosa e nell’osteogenesi
imperfetta o viceversa
con la presenza di tessuto osteoclastico
come nel Morbo di Paget.
Tipica e singolare è l’evoluzione del
granuloma eosinofilo a localizzazione
nel corpo vertebrale: inizialmente il
soma appare, radiograficamente,
schiacciato e sclerotico, mentre progressivamente
si assiste, nell’età
infantile, ad un ripristino pressoché
completo sia della struttura che della morfologia del corpo vertebrale. Un
esempio sovrapponibile è offerto
dalle osteocondrosi (malattie scheletriche
dell’accrescimento) a varia
localizzazione. Il tessuto osseo, in tali
affezioni, radiograficamente si manifesta
con una successione di lesioni
apprezzabili gradualmente: opacizzazione
dei nuclei epifisari, frammentazione
e ricostruzione strutturale
(morbo di Perthes, morbo di Sever-Blaukem etc).
Lesioni scheletriche di tipo osteolitico
si rilevano nella cisti ossea solitaria,
nella cisti aneurismatica, nel
tumore gigantocellulare, nell’osteosarcoma,
nonché nelle metastesi
ossee da carcinoma della mammella, della tiroide, del rene etc.
Viceversa immagini osteosclerotiche
si apprezzano nel fibroma istiocitario,
nel carcinoma della prostata etc.
Immagini miste si possono rilevare
nell’osteoma osteoide, nel condrosarcoma
etc.
In base a quanto espostosi deduce
come la struttura scheletrica, espressione
di “tessuto vivente”, colpita
dalle varie affezioni, si comporta in
maniera differenziata in riferimento
alla diversa aggressività dell’agente
patogeno, alla tempestività dei presidi
terapeutici, alla precocità della diagnosi,
all’età del paziente, nonché
alla condizione immunitaria, costituzionale
e eredo-familiare.